바이오스펙테이터 김성민 기자
아델(ADEL)은 미국에서 임상1상을 진행하고 있는 타우 항체 ‘ADEL-Y01’의 경쟁약물 대비 차별성을 확인한 연구결과가 몰레큘러 뉴로디제너레이션(Molecular Neurodegenerations, IF 14.9)에 게재됐다고 밝혔다. 해당 논문은 레터투더에디터(Letter to the Editor) 형식으로 발표됐다.
ADEL-Y01은 지난 2020년 오스코텍(Oscotec)과 공동개발 게약을 체결한 알츠하이머병 후보물질로, 올해 2월 미국 임상1a상의 첫 환자 투약을 시작했다.
아델은 알츠하이머병을 포함한 타우병증(tauopathy) 치료제 개발에서 핵심은 임상적으로 의미있는 적절한 에피토프(epitope)를 찾는 것이라고 본다. 타우를 타깃하는 약물개발은 까다로운데, 뇌 조직에서 여러 형태로 잘린 이질적인(heterogenous) 폴리펩타이드로 있으면서 다양한 번역후 변형(PTM)을 거치기 때문이다.
논문에 따르면 아밀로이드베타(Aβ) 약물개발에서 프로토피브릴(protofibri)이나 N-말단을 타깃하는 접근법이 병원성 경로를 억제했다. 타우 항체의 경우 알츠하이머병 환자의 뇌척수액(CSF)에 N-말단 절편이 두드러지는 현상에 기반해, 타우 N-말단 항체 개발이 먼저 시도됐지만 성공적이지 않았으며 충분히 타우 시딩(tau seeding)이 억제되지 못한 것으로 해석된다.... <계속>