바이오스펙테이터

바이오스펙테이터 봉나은 기자

다른 T세포 인산화효소 관계없이 HPK1 저분자 선택적으로 저해해 T세포 증식, 기능 및 사이토카인 분비 향상한 결과 확인..TYK2, STING 타깃 치료제 개발 파트너십 이어 3번째 타깃 추가

셀진이 미국 님버스 테라퓨틱스(Nimbus Therapeutics)와 추가적인 파트너십을 맺었다. 지난 2017년 10월 TYK2(Tyrosine kinase 2), STING(stimulator of interferon genes) 타깃의 암, 자가면역질환 치료제 개발을 위해 파트너십을 맺은 셀진과 님버스는, HPK1 저해제 프로그램 개발에 대한 장기 파트너십을 추가했다고 지난 9일 밝혔다. 양사는 HPK1 저분자를 선택적으로 저해해 면역억제 환경을 극복할 수 있는 면역항암제를 개발할 계획이다.

계약조건에 따라 HPK1 저해제를 개발 중인 님버스는 특정 임상 단계까지 모든 연구개발을 담당하게 된다. 셀진은 특정 임상 단계에서 HPK1 저해제 프로그램을 획득할 수 있는 옵션을 행사할 수 있다. 셀진이 옵션을 행사하기 전까지 구체적인 계약금액 조건은 공개되지 않을 것으로 보인다.

조혈 전구 인산화효소 1(Hematopoietic progenitor kinase 1, HPK1)은 조혈모 세포주에서 발현되며, T세포와 수지상세포에서 세포 내 음성 조절자(negative regulator) 역할을 한다. T세포 증식과 신호전달, 수지상세포의 활성을 조절한다고 알려져 있다.

님버스는 HPK1 저분자를 선택적으로 막는 저해제가 면역세포와 면역억제 환경의 종양 미세환경에 긍정적인 효과를 줄 것으로 보고 치료제를 개발하고 있다. 특히 ‘HPK1 저분자 저해제’는 다른 T세포 인산화효소나 MAP4K 계열 단백질에는 관여하지 않고 HPK1 분자만을 선택적으로 저해하도록 설계됐다. 이를 통해 님버스는 T세포와 수지상세포가 기능을 하는 동시에, 면역이 억제된 종양 미세환경을 회피할 수 있다고 주장하고 있다.... <계속>